Serotonin (5-HT)
Serotonin (5-Hydroxytryptamine, 5-HT) ist ein Monoamin-Neurotransmitter, der aus der Aminosäure L-Tryptophan synthetisiert wird. Er moduliert Stimmung, Schlaf, Aggression, Appetit und soziales Verhalten — und ist das Hauptziel von Antidepressiva (SSRIs).
Serotonin (5-HT) — 3D-Molekülstruktur (Wikimedia Commons, CC BY-SA)
Synthese & Anatomie
L-Tryptophan
↓ (Tryptophan-Hydroxylase, [[tryptophan hydroxylase]])
5-Hydroxytryptophan (5-HTP)
↓ (DOPA-Decarboxylase)
Serotonin (5-HT)
↓ (MAO-A abbau)
5-HIAA (inaktiv, im Urin messbar)
- Hauptproduktionsort im Gehirn: raphe nucleus (Raphekerne im Hirnstamm) → projizieren in fast alle Hirnregionen
- 90% des Körper-Serotonins befindet sich im Darm (enterisches Nervensystem) — reguliert Darmmotilität, nicht Stimmung
- Serotonin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überqueren → Gehirn- und Darm-Serotonin sind getrennte Pools
Rezeptoren
Serotonin hat 14+ Rezeptorsubtypen (5-HT1–7), fast alle metabotrop (GPCR):
- 5-HT1A — autoreceptor (Soma), anxiolytisch, somatodendritisch hemmend
- 5-HT2A — postsynaptisch, Kognition, Halluzinationen (Ziel von LSD/Psilocybin)
- 5-HT3 — einziger ionotroper Rezeptor, Übelkeit (Ziel von Antiemetika)
- 5-HT4 — Darmmotilität, Gedächtnis
Funktionen
| Funktion | Mechanismus |
|---|---|
| Stimmungsregulation | Moduliert PFC, Amygdala; Mangel → Depression/Angst |
| Schlaf | Fördert non-REM; REM-Schlaf unterdrückt 5-HT |
| Aggression & Impulsivität | Niedrige 5-HT → erhöhte Aggression + Impulsivität |
| Appetit | Sättigung, Gewichtskontrolle (5-HT2C) |
| Soziales Verhalten | Rangordnung, Dominanz, prosoziales Verhalten |
| Schmerzmodulation | Absteigende Hemmung des Schmerzwegs |
Low levels of serotonin in the brain were shown to be associated with elevated levels of human Aggression. So a decrease in serotonin levels increases impulsivity. — Sapolsky, Behave p.75
Wiederaufnahme: SERT / 5HTT
Der Serotonin-Transporter (SERT = 5HTT) räumt Serotonin aus dem synaptischen Spalt zurück in die präsynaptische Zelle — das ist der Angriffspunkt von SSRIs:
- SSRIs (z.B. Fluoxetin/Prozac, Sertralin) blockieren SERT → mehr 5-HT im Spalt
- Effekt setzt verzögert ein (~2–4 Wochen) → desintizierung der 5-HT1A-Autorezeptoren nötig
- 5HTTLPR Genpolymorphismus: Kurze Variante des SERT-Gens → weniger Transporterexpression → höheres Risiko für Depression unter Stress (Gen × Umwelt-Interaktion)
Klinische Relevanz
| Störung / Intervention | Serotonin-Zusammenhang |
|---|---|
| Depression | Verminderte serotonerge Aktivität (vereinfacht) |
| Zwangsstörung (OCD) | Hochdosierte SSRIs effektiver als bei Depression |
| Soziale Angst | 5-HT1A-Agonisten (Buspiron) wirksam |
| Migräne | Triptane = 5-HT1B/D-Agonisten |
| Serotonin-Syndrom | Überstimulation (SSRIs + MAO-Hemmer) → Hyperthermie, Agitation, lebensbedrohlich |
| Psychedelika | LSD, Psilocybin, DMT = 5-HT2A-Agonisten |
Serotonin ≠ “Glückshormon”
Serotonin ist kein einfaches “Wohlfühl-Molekül” — es moduliert Salienz und soziale Hierarchie. Höhere serotonerge Aktivität → höhere Dominanz in Primaten (Lobster-Effekt). Es ist eher ein Signal für Stabilität, Sicherheit und sozialen Status als für Glück selbst.
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Quellen / Sources
Erstellt: 15/06/26